药疹*机制：一种药物激发*应答的能力由多种因素所决定，包括药物的分子特性及应用途径、药物代谢的个体差异、*遗传背景及年龄等。

药物可通过各型超敏反应导致药疹发生，其中尤以1型和Ⅳ型超敏反应介导者多见。

一般说来，药物分子量超过1000道尔顿方具有*原性，如血清、疫苗和蛋白制品，而多数药物分子量较小，需与组织大分子结合形成药物一组织大分子复合物后成为基本抗原，引发超敏反应。

抗原递呈*向了*递呈抗原可活化不同的T*亚群，而每一T*亚群可介导不同的临床表现。7hl*活化后产生IFN和IL一2，导致麻疹样药疹、接触性皮炎等，中毒性表皮坏死松解型药疹可能也与此机制有关。

而TH2*活化后，主要产生IL-4，IL-5，或II/13，后者导致IgE抗体形成，临床表现为荨麻疹等。

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